El Streptococcus pneumoniae, principal agente causal de la neumonía comunitaria, en las últimas 3 décadas ha incrementado, de manera importante, su resistencia a los agentes terapéuticos más utilizados, como los betalactámicos, macrólidos, azálidos y fluroquinolonas.
Resistencia a los macrólidos y azálidos.- Los macrólidos/azálidos inhiben la síntesis de proteínas, y se insertan en una ranura en el rRNA 23S perteneciente a la subunidad 50S ribosomal, específicamente se unen al dominio V de la enzima peptidil transferasa, son drogas que tienen actividad bactericida en el S. pneumoniae. La metilación del sitio diana en el ribosoma codificado por el gen erm(B) confiere resistencia a macrólidos/azálidos, lincosaminas y estreptograminas.
La resistencia a macrólidos también puede deberse a la adquisición del gen mef(A), que codifica para una proteína integral de membrana que tiene actividad de bomba de eflujo, y funciona expulsando la droga del citoplasma celular para impedir que interactúe con su diana.
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